<6> 부정맥 -> 이쪽 설명 진짜 잘 돼 있다. 

-Pacemaker cell: automaticity – 일정한 리듬에 따라 스스로 탈분극을 시작하게 하는 특징을 가지고 있다.  
                      Phase 4에서 저절로 서서히 탈분극이 일어나기 때문에 그래프가 flat하지 않고 증가함. 

-SA node, Av node. His bundle, ventricle cell 등 심장의 모든 cell들이 pacemaker 역할을 할 수 있는 automaticity를 가지고 있지만, 그중에 intrinsic rate가 가장 높은 SA node가 심장의 전체 심박동 수를 결정하는 pacemaker로 작동한다. 만약 허혈 등으로 기능을 못하면 다른 cell들이 pacemaker(latent)로 작용하게 됨. 

Q. 정상적인 상태에서 어떻게 latent pacemaker cell들이 억제되어 있을까?
->Overdrive suppression, Electorinic interaction이 있다고 함. 

Mechanisms of arrhythmia
1. impulse formation의 장애 
1)Altered Automaticity
  ①SA node의 자동능 변화 -> 자율신경계의 영향
  ②latent Pacemaker의 자동능 증가 -> ectopic beat이 발생한다. (premature in terms of sinus rhythm) -> escape beat
   (late in terms of sinus rhythm), 즉 심장이 너무 느리게 뒤는 것을 막기 위해 발생하는 박동과는 다르다.
  ③비정상적인 자동능의 발생: 심장 손상으로 심근 세포가 자동능을 획득함. 

2)Triggered activity
-특정 상황에서 정상적인 활동전위가 비정상적으로 추가적인 탈분극을 일으키는 것.
-첫번째 활동 전위가 막전압의 진동으로 연결될 때 나타나며, 그 진동을 후탈분극이라고 한다. 

Early afterdepol: triggering Action potential의 재분극이 완전히 일어나기 전에 막전위가 갑자기 증가하는 것. QT interval이 연장된 상태에서 잘 일어 난다. TdP의 기전
②Late afterdepol: Triggering Action potential의 재분극이 완전히 일어난 직후에 막전위가 증가함.  

2. impulse conduction의 장애
1)Conduction Block: 
-허혈, 섬유화, 아직 refractory period에 있는 세포를 만날 때.
차단부위보다 원위부에 있는 latent pacemaker에 대한 overdrive suppression을 제거하므로 escape beat이 발생할 수 있다.  

2)Reentry: 
-흥분파가 균일하게 전파되지 못하고, 이미 탈분극  재분극이 일어난 조직의 일부를 
반복적으로 다시 흥분시키게 되는 현상.
-정상 Av node안에 존재하기도 하고, 실제 해부학적으로 bypass tract이 존재하거나, 허혈 후 흥분가능한 조직과 흥분불가능한 조직이 섞여 있는 곳에서 발생할 수가 있다. 

 

-bundle of Kent

 

Treatment 

1.Bradyarrhythmia
  1)약물: Atropine(0.5-2.0mg IV, 부교감신경 차단), Isoproterenol(1-4㎍/min IV, ß-agonist)
  2)심박조율기: temporary, Permanent 

2.Tachyarrhythmia: 기전에 따라 접근한다.
-Impulse Formation의 장애: 자동능 변화, Triggered activity 교정
-Impulse conduction의 장애: Reentry 형성 조건을 제거한다. 

  1)약물치료
⦁Class I:
-Phase 0 탈분극을 발생시키는 fast sodium channel을 차단함.
-다른 pacemaker의 자동능을 떨어드리고, SA node에는 거의 영향을 주지 않음.

IA: AF, AFib에 이용 ex) Quinidine, Procainamide, dysopyramide
IB: 허혈이나 digitalis 중독에 의한 심실성 부정맥의 치료 ex) lidocaine, phenytoin
IC: Flecainide, propafenone 

⦁Class II:
-
ß-receptor를 차단하여 교감신경계의 작용을 억제한다.
-SA node에 작용하여 phase 4 depolarization의 기울기를 감소시켜 자동능을 떨어뜨림.
-AV node의 재분극을 지연시키기 때문에 AV node가 reentry circuit으로 작용할때 차단시켜준다.
-> Catecholamine 과다에 의한 빈맥의 치료에 유용함. 

⦁Class III: Purkinje fiber와 심실근에서 재분극에 관여하는 K current를 차단 
-> 활동전위 지속 시간 & 불응기 연장
-Amiodarone: 임상적으로는 거의 모든 부정맥에 다 쓰일 수 있다.
-Sotalol 

⦁Class IV: Slow type Ca channel을 차단한다. Calcium Channel Blocker. 
-> 특히 SA, AV node에 주로 작용하여 phase 0 탈분극의 속도를 떨어뜨림.
     AV node에서는 불응기도 연장시킴.
-부작용: Non DHP CCB에서 저혈압 발생.

⦁기타: AdenosineDigoxin
-Adenosine:
   -SA node cell 표면의 potassium channel을 활성화 -> 세포를 과분극시켜 자동능을 억제함.

   -PSVT에 가장 유용한 치료. 반감기가 매우 짧아 수초만에 효과가 나타난다. 

   2)전기치료
①Pacemaker
②Cardioversion and defibrillation: most reliable
   -저혈압, 허혈, 심부전을 발생시키는 어떠한 종류의 빈맥 / 약물치료에 실패시 시행한다.
③ICD 

   3)도자절제술
-procedure of choice, WPW bypass tracts, AV nodal reentry SVT 
등에서 시행.
 

 

Normal Sinus Rhythm 

1. Bradyarrhythmia

-흥분파 생성의 장애: SA node의 자동능 저하, 이를 보상하기 위한 latent pacemaker에서 escape beat.
-흥분파 전도의 장애: AV block으로 인한 서맥 또는 이를 보상하기 위한 escape rhythm에 의한 서맥. 

1)Sick Sinus Syndrome
2)Escape rhythm: 서맥에 대한 보상 기전. Origin에 따라 atrial, junctional, ventricular로 나뉜다.
3)AV block: 심방과 심실사이의 전도에 장애가 발생하는 것 (PR interval에 영향이 있겠네) 

∙Evaluation:
  ①
전도장애가 일어난 위치 
  ②Complete 
block으로 진행될 위험성 

 
③escape rhythm이 안정되어 있을 가능성을 조사해야 한다.  
-만약 AV node에서 block이 일어나면, His bundle에서 normal QRS의 안정된 escape 리듬이 발생함.

-하지만 양쪽 bundle branch에서 infranodal block이 일어나면, Purkinje fiber에서 wide QRS를 보이는 불안정한 escape rhythm이 발생한다. 그러므로 이에 따른 치료 전략도 달라지게 된다.


1) QRS를 보고 위치 감별이 가능하지만, AV node block에서도 이미 존재하던 bundle branch block이
나 심실 내 이상전도(aberrant conduction)에 의해 wide QRS가 나타날 수 있기 때문에 QRS만 가지고 단정지을 수는 없다.
2) PR간격이 변화하는 것은 AV node에서 나오는 전도 뿐이다. His bundle, purkinje cell에서 나온 속도가 일정하다.
 

∙Mobitz type I: 대부분 AV node에서 장애가 일어나므로 PR interval은 다양하게 지연되며, QRS는 정상.
∙Mobitz type II: 대부분 infranodal block. Bunble branch에서 발생하면 QRS는 연장되고, His bundle에서 발생하면 QRS duration이 정상이다.
∙3rd degree Block: 대부분에 전도가 차단된 원위부의 latent pacemaker에서 기원한 escape rhythm에 의해 박동을 하므로 심방과 심실의 박동이 서로 연관되지 않고 독립적이다. AV dissociation.

2. Tachyarrhythmia 

Premature complexes 
-Atrial 
-AV junctional 
-Ventricular 
Supraventricular tachycardia 
-Sinus: sinus tachycardia 
-Atrial: Paroxysmal, or multifocal tachycardia, 
AF, AFL 
-Junctional: AVNRT, AVRT 
*WPW syndrome(Preexcitation syndrome) 
Ventricular tachycardia 
-VT 
-Tdp 
-VF, VFL 

 

 

1)Premature Complex

-premature beat, premature systole, ectopic beat라고도 불린다
-Bigeminy(한번의 정상박동마다 조기박동 발생), Trigeminy(2번마다 한번), couplet(조기박동이 두번 연속) 

  (1)Atrial 
-SA node에서 발생한게 아니므로 정상 P wave와는 모양이 차이날 수 있으나
-AV node를 거치는 정상적인 전도 경로를 따라 심실로 전달되므로 QRS 모양은 정상과 유사하다.
-비대상성: 심방조기박동이 아래로 심실로 전도될 뿐만 아니라 SA node로도 역전도되어 SA node를 원래 주기보다 빨 
              리 탈분극시킨다(reset한다).  
-APC가 발생하여 AV node에 도착했을 때, 아직까지 AV node가 refractory period일 경우, 전도지연이 일어나면서 PR interval이 길어질 수 있다. 만약 absolute refractory period였다면 전도는 차단될 것이다. 

  (2)Junctional
-P wave는 retrograde하다.
-SA node로 역전도 될수도 있고 안될수도 있기 때문에 휴지기는 대상적일수도, 아닐수도 있다. 

  (3)Ventricular
-Wide bizarre QRS complex -> APC with aberrant conduction도 Wide QRS 보일 수 있지만, 그 때는 대부분 전형적인 RBBB, LBBB모양으로 나타나기 때문에 감별이 가능하다.
-Wide QRS 앞에 p파는 선행하지 않는다.
-대상성: 심실에서 심방으로의 역행전도는 일어나지 않기 때문에 underlying sinus rhythm에는 영항을 미치지 않는다. VPC가 일어난 뒤, 바로 뒤에 일어날 정상적인 P파는, VPC 때문에 심실이 불응기에 있기 때문에 전도가 안되며, 다음 리듬에서 정상적인 시점이 되면 나타난다. 따라서 VPC 앞, 뒤의 정상박동사이 간격은 원래 주기의 정확히 두배가 된다. (이해가 안되면 P219보면 이해 잘 됨)
-Sustained Tachycardia: VPC가 30초바다 오래 지속되거나 hemodynamically collapse를 일으킬 때.
-만약 정상박동과 VPC 사이에 coupling(일정한 관계)가 있을 경우 그 기전은 reentry이며, 아닐경우에는 심실에 존재하는 ectopic focus의 자동능 증가가 원인이라고 생각할 수 있다.  

2)SVT
-대부분 narrow QRS를 보인다.
-PSVT: SVT 중에 시작과 끝이 갑자기 일어나는 것. 

(1)Sinus Tachycardia:
-SA node의 자동능 증가로 인함.
-carotid sinus 압박시 심박동수가 서서히 정상으로 돌아온다. 
-DDx. PR interval이 연장되어 있을 경우 Sinus Tachy가 아닐 수 있다. 
         PSVT일 경우 carotid sinus 압박시 갑자기 중단되면서 이전의 율동으로 돌아간다. 

(2)Paroxysmal Atrial Tachycardia with Block
-대부분 Digitalis가 원인. Digitalis는 SA, AV node에 부교감신경 같은 작용을 하면서, 다른 pacemaker들에게는 교감신경 작용을 한다. 따라서 심방의 ectopic focus의 자동능이 증가하고 AV node의 전도는 감소한 Ectopic atrial tachycardia with block으로 심전도에 나타나게 된다. 

(3)Multifocal Atrial Tachycarida(Chaotic Tachycardia)
-dominant pacemaker가 없이 동일한 lead에서 서로 다른 모양의 P wave가 세개 이상 나타나며, 불규칙적인 심실반응을 보이는 빈맥. 

(4)Atrial Fibrillation & Atrial Flutter
-심방 내에서 일어나는 reeentry에 의해 발생하는 심실상성 빈맥으로 별개의 질환이 아니라 하나의 spectrum의 양극단을 이루는 질환이다.
-Flutter, Flutter/Fibrillation/Coarse Fibrillation/Fine fibrillation
AFL: 톱니모양의 규칙적인 P wave(F wave)를 나타낸다. 대부분 regular 리듬이다.
AF: 350-600bpm의 빠르 불규칙적인 심방의 박동(f wave)를 나타내며, 뚜렷하게 관찰될 수도 있고 아닐 수도 있다. 대부분 irregularly irregular rhythm을 보이지만, 심실이 규칙적인 율동을 보인다면 AV dissociation이 있음을 의미한다. -> 완전방실차단 또는 concealed conduction(?, 이해불가) 

Regular vs Irregular rhythm
-Regular: QRS가 규칙적으로 나오는 경우
-Regularly irregular: 전체적으로는 불규칙적이지만 그 안에 나름대로의 규칙이 존재함.
-Irregularly irregular rhythm: 아무런 규칙성을 보이지 않음. 

(5)Reentrant Junctional Tachycardia 

AVNRT
-AV node 내 reentry circuit이 형성되어 발생하는 PSVT(m/c)
-APB에 의해 AVNRT가 시작될 때는 slow pathway에 의해 전도되기 때문에 PR 간격이 늘어나 있다.
-AV node에서 심방으로 retrograde하게 올라가기 때문에 P파도 QRS 뒤쪽에 거꾸로 보일 수 있지만(30%)QRS에 가려질 때가 많다(66%).  
-
Av node에서 심방과 심실로 동시에 흥분파가 전도되기 때문에, 심방과 심실의 수축이 동시에 일어난다. 
-따라서 심실의 filling에 심방의 기여 부분이 소실되므로 저혈압과 실신이 발생 가능.
-심방의 압력 증가로 급성 폐부종 발생 가능
-EKG상 narrow QRS tachycardia, no P wave 

 AVRT
-심방과 심실을 연결하는 
bypass tract의 존재로 reentry circuit이 형성되어 발생한다.
-만약 bypass에 의한 선행정도가 일어나면 delta wave로 나타나기 때문에 bypass 존재를 확인할 수 있다.
-하지만 선행전도가 일어나지 않으면 AVRT가 발생하기 전까지는 bypass tract을 알 수 없는데, 이를 concealed bypass tract라고 한다. 

-Orthodromic AVRT
-Antidromic AVRT 

정리:
AVRT가 일어나는 이유는 bypass tract가 있기 때문이다. 평소 sinus rhythm일 때 bypass tract가 정상 전도보다 선행으로 나타나면 Delta wave로 나타나게 되고, QRS가 길어진다. 만약에 선행전도로 나타나지 않으면 conceal bypass tract라고 한다.  AVRT는 antidromic, orthodromic이 있는데, antidromic에서 PSVT가 발생하면 wide QRS이며, orthodromic에서 PSVT가 발생하면 narrow QRS로 나타난다. 

 

 
선행전도 
Concealed 
Antidromic 
동율동시 Delta wave. 
PSVT 발생시 wide QRS 
Retrograde P QRS  
동율동시 모름. 
PSVT 발생시 wide QRS 
Retrograde P QRS  
Orthodromic 
동율동시 Delta wave. 
PSVT 발생시 narrow QRS, 
Retrograde P QRS  
동율동시 알 수 없음. 
PSVT 발생시 narrow QRS, 
Retrograde P QRS  

Sinus rhythm에서 bypass tract의 선행전도로 인해 Delta wave, 그리고 짧은 PR interval, Wide QRS로 나타날  WPW증후군(또는 조기 흥분증후군) 라고 한다. Bypass tract은 있는데 concealed로 나타나면 WPW 증후군은 아니지만 PSVT는 잘 나타난다. 

※Orthodromic AVRT와 AVNRT 둘다 narrow QRS PSVT로 나타나기 때문에 감별이 어렵다
->전형적으로 AVNRT의 경우 QRS 뒤의 역행성 P파가 바로 붙어있기 때문에 pseudo S wave처럼 보임, 그러나 AVRT의 경우 서로 떨어져 있다는 점으로 감별할 수가 있다. 

WPW syndrome  
-WPW이건 concealed이건, buldle of Kent가 있으면 95%에서는 orthodromic AVRT(narrow QRS)로 나타남.
-나머지 5%에서만 antidromic(wide QRS) AVRT로 나타난다.
-WPW syndrome에서 심방조동, 세동이 잘 일어남 -> EKG상 irregulary irregular (->AF의 특징), wide complex bizarre   tachycardia를 보인다   

DDx. 필요한 것들★★★★★★★
-Aberrancy: 이해는 안되도 BBB때문에 생기는 것임. 

∙Narrow QRS tachycardia
-SVTAF, AFLAVNRT, AVRT 

∙Wide QRS tachycardia
-VT: VT, VF, VFL
-SVT with aberrancy(어떤 SVT이든 간에)
-SVT with preexcitation syndrome(퍼시픽) -> WPW에서 Antidromic AVRT이나 AF 동반 의미하는 듯 

 3)VT 

-purkinje cell의 자동능 증가에 의해서 발생할 경우 -> accelerated idioventricular rhythm
-대부분은 reentry에 의해서 발생한다 

(1)VT
-대부분 심실조기박동(VPC)에 의해 시작되며, wide QRS tachycardia를 보인다 

 (VPC가 원래 wide QRS 형태였지.) 

-Origin 감별: LV일경우 V1에서 QRS negative(RBBB ‘패턴), 반대로 positive(LBBB 패턴’)일 경우 RV
->예를 들어 RBBB가 없더라도 LV에서 VT가 발생하면 RV쪽으로 탈분극이 일어나려면 cell to cell 전도가 일어나기 때문에 시간이 걸린다. 그로 인해 RBBB 패턴처럼 나타나게 되는 것임.
-AV dissociation으로 인한 Fusion beat, Capture beat -> VT의 특징 

(2)TdP 

(3)VF, VFL
-심방에서와 마찬가지로 하나의 spectrum에서 양극단을 이룬다.
-VFL: 규칙적이고 sine wave의 형태를 보인다. 

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3. Electrocardiogram

-Single cell model에서 EKG를 측정시 탈분극은 upward, 재분극은 downward로 표시된다.
-하지만 심장에서는, 탈분극이 가장 마지막으로 일어난 epicardium에서 재분극이 먼저 시작되기 때문에, EKG에서는 탈분극과 재분극의 파형이 같은 쪽을 향하게 된다. 

∙J point: QRS가 끝나고 ST segment가 시작되는 점. ST elevation이 있을 경우  명확하지 않다.
∙ST segment: 정상적으로 limb lead에서 base로부터 1mm, 우측 precordial lead에서는 3mm까지 변화가 가능하다.
∙T wave: QRS와 방향이 같으며 slow upstroke-fast downstroke 형태의 비대칭적 형태가 정상이다.
∙Baseline: 한 complex의 TP segment에서 다음 complex의 TP segment까지 연결한 선. Not PR! 

■EKG 해석의 순서
 : Rhythm -> Rate -> Intervals(PR, QRS, QT) -> mean QRS axis -> P -> QRS -> ST, T wave 순서. 

1)Rhythm
-P 뒤에 QRS가 하나씩 나오고, P wave axis 정상I,II,III에서 +, aVR에서 -), PR interval이 정상일
  ->Sinus Rhythm이라고 할 수 있다. 

2)Rate 

3)Interval-
limb lead에서 측정하며, 각 interval이 가장 길게 보이는 lead에서 축정한다. 

4)Mean QRS axis
-구하는 법 – 책 방법보다 Lead I, aVF두개의 벡터의 합으로 보고 비교하는게 더 간편할 듯. 

5)P파의 이상
-정상: lead II에서 +, V1에서 biphasic으로 나타남
-RA abnormality: P in lead II>2.5mm, P pulmonale
-LA abnormality: lead II에서 broad, notch P,  V1에서 biphasic 저명해짐(downward의 너비, 깊이가 1mm 이상) 

5)QRS파의 이상
(1)Ventricular Hypertrophy
-RVH: V1에서 R>S, 대부분에서 right axis deviation.
        Strain pattern – ST depression, T inversion이 우측에서 중앙에 있는 precordial에서 나타남 

-LVH: S in V1 + R in V5 or V6 > 35mm, R in V5 or V6 > 25mm  
        Lt. axis deviation은 일부에서만 나타난다.
       심혈관계 사망의 주된 위험인자이다. 

(2)Bundle Branch Block
-Ischemia 등을 통해 전도의 단락이 일어나면, 단락된 부위에서는 conduction system을 통한 전도가 아니라 myocyte to myocyte 전도가 일어나면서 QRS duration이 길어지게 된다.
-QRS duration이 0.10~0.12sec일경우 incomplete BBB, 0.12sec보다 길어지면 Complete BBB.4

(3)Hemiblock
-LAF는 좌심실의 Ant, lateral wall을 담당하고 LPF는 inf. Post. Wall의 탈분극을 담당한다.
-이 Fascicle들 중 하나가 단락되면 좌심실의 탈분극이 동시에 일어나지 않기 때문에, 좌심실의 탈분극 때 생성되는 vector가 영향을 받게 된다.
-Left Anterior Fascicular Block, Left Posterior fascicular block: 대충 이해는 되는데 어렵다.,..  

6)ST분절, T파
-ST분절: elevation이 중요, 또한 모양도 진단에 도움을 줄 수 있다 ex) Concave up, tombstone 등.
-T파: 기억하기 쉽게 T파의 높이가 R파 높이의 2/3을 넘을 경우 비정상으로 생각할 수 있다.
-허혈, 전해질, digitalis 

 

Ischemia, Injury, Infarction

-ischemia와 injury는 가역적인 변화이지만, EKG에서 나타나는 양상은 차이가 있다. 그 차이를 일으키는 기전에 대해서는 여러 이론이 있으며, 하나의 이론만으로는 설명이 불가능하다. 

1)Ischemia
-산소부족으로 QRS complex의 axis에 대한 T wave axis의 관계가 변화한 상태.

-Subendocardial ischemia: subendocardium에 ischemia가 발생시에 이들은 탈분극 후 prolonged activation을 유지하지 못하고 재분극 되어버린다. 원래는 epicardium쪽에서 endo 탈분극이 진행되는데, 이때는 endocardium쪽에서 먼저 재분극 되고 epicardium쪽으로 재분국이 일어나기 때문에, T wave가 inversion되어 QRS axis와는 반대방향이 된다.
-Transmural ischemia: 결국 epicardium까지 ischemia가 발생하면서 T wave axis를 병변이 있는 방향으로 이동시킨다 (?). 따라서 T wave amplitude가 증가된다. 

2)Injury
-산소부족으로 St segment가 baseline으로부터 편위된 상태

-Subendocardial: ST depression
-Epicardial: ST elevation 

***ST 상승, 하강의 기전이 명확하지 않아서 찾아본 결과
-> 출처: http://www.cvphysiology.com/CAD/CAD012 

ST elevation의 기전: 
 
ST segment elevation occurs because when the ventricle is at rest and therefore repolarized, the depolarized ischemic region generates electrical currents that are traveling away from the recording electrode; therefore, the baseline voltage prior to the QRS complex is depressed (red line before R wave). When the ventricle becomes depolarized, all the muscle is depolarized during the ST segment so that zero voltage is recorded by the electrode (red line after R wave). When the ventricle is completely repolarized after the T wave, the baseline is once again negative as in the resting state. Therefore, the net effect of the depressed baseline voltage is that the ST segmentappearsto be elevated relative to the baseline.  
 
ST depression의 기전 
ST segment depression occurs because when the ventricle is at rest and therefore repolarized, the depolarized ischemic subendocardium generates electrical currents that are recorded by an overlying electrode. If the depolarizing currents are traveling toward a positive recording electrode, the baseline voltage prior to theQRS complex(which is normally isoelectric - i.e., zero mV) will be elevated (red line above zero prior to R wave in resting figure). In contrast, when the ventricle becomes depolarized, all the muscle is depolarized so that zero voltage is recorded by the electrode as usual. After repolarization, the voltage following the T wave (red line after the T wave) remains positive as in the resting state. Therefore, the net effect of the elevated baseline voltage is that the ST segmentappearsto be depressed relative to the baseline. 
 
*EKG로 ischemia, injury를 구분하는 것은 불가능하며, subendocardium vs transmural도 EKG로 예측 불가능함이 드러났다. 이론적인 내용이라고 볼 수 있다. 

 

3)Infartion: 
-심근세포들이 죽은 상태 

(1)Q wave infarct
-경색부위는 활동전위를 만들어내지 못하기 때문에 전기적 중성상태이며, window역할을 하게 된다.
-경색이 일어난 부위에 위치한 전극은 이 window를 통해서 반대편 심벽에서 일어나는 전기적 활동을 그대로 감지하게 됨. 반대편 심벽에서는 전극에서 멀어지는 방향으로 탈분극이 일어나기 때문에 downward deflection(Q wave)로 기록된다.
-인접한 2개 이상의 lead에서 관찰되야 하며, 항상 MI를 의미하는 것은 아니다 -> 예) 하나의 lead에서만 관찰됨 / 정상적으로 aVR에서 Q wave 관찰됨(심장의 활동진행방향과 반대이므로)/ LBBB에서 inf. Lead에 

(2)Non Q wave infarct
-ST dep., T wave inversion만 나타난다. 꼭 non transmural이 아니라 작은 transmural도 non Q wave infarct으로 나타날 수 있다. 

⦁급성심근경색에서의 EKG 변화 (가로친부분은 기전이 대충 이런 순서라는 것. 항상 그런게 아님!)
-Peak T wave(ischemia) -> ST elevation.(injury) -> Q wave 나타남 (infarct) 
-> ST elevation지속, T inversion -> ST 정상화, Q wave 지속 

 

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쉽게 풀어 쓴 심장학 요약 - Chap.6 부정맥  (0) 2021.12.06

4.1. Lids

Anatomy

-Orbicularis oculi m. : CN 7, Lid closure 관여 / Orbital, Preseptal, pertarsal division
-Tarsi: 단단한 콜라겐 성분의 plate 형태. Medial, lateral canthal tendon 통해 orbital rim 붙어있음.

[출처-위키백과]

 

-Septum: lid orbit 간의 중요한 barrior 역할을 .
-Levator palpebrae superioris(LPS): CN3, retractor 역할,
       aponeurosis 형성하여 superior tarsal plate 아래 1/3부분에 부착된다.
-Superioir(Muller's) tarsal muscle: LPS에서 originate된다.

Infection&Inflammations of lid

1.Hordeolum
-Pain, redness, swelling
-Internal : may point to the skin
-External : always points to the skin
-Warm compress 48시간내 resolve되지않는다면 I&D is indicated

2.Chalazion
-Associated with rosacea, post blephritis
-대부분 결막 표면쪽으로 튀어나와있음. Slightly reddened, elevated 있음.

3.Anterior blephritis
-Two main types: Staphylococcal / Seborrheic
-Staphylococcal: dry scale, erythematous lid / 항생제 사용이 중요함
-Seborrheic: greasy scale, less inflammed lid margin / lid hygiene 중요함
-Mixed type 보통 흔해서 dry scale greasy scale lid margin inflmmation 혼재한다.
-동반된 conjunctivitis keratitis 치료 시작시 보통 즉각적으로 사라진다

4.Posterior blephritis
-Meibomian gland dysfunction 의한 2차적인 눈꺼풀염증임
-MG change 형태
 ① M 입구의 염증 (meibomianitis)
 ② M 입구의 plugging, inspissated secretion
 ③ MG dilatation
 ④ Cheesy secretion upon pressure
-Tear의 변화 -> Frothy, fiiled with debris
Primary therapy: Warm compress / periodic MG expression

Anatomic deformities of lid

1.Entropion
⦁Involutional: aging / always affect lower lid
Cicatricial: Trachoma, cicatricial pemphigoid 등에 의한 흉터형성이 원인.
Distichiasis = accessory eye lashes

2.Ectropion
Involutional: aging
Paralytic: facial nerve palsy 이후

Blepharochalasis(안검이완증)

-Rare condition of unknown cause
-atrophy of periorbital structures
-Repeated attacks begin near puberty
-Surgical repair

Dermatochalasis

-lid skin redundancy, loss of elasticity d/t aging
-orbital septum 약화로 fat pad prolapse 동반될 있음
-Blepharoplasty

Blepharospasm(안검경련)

-Benign essential blepharospasm(BEB)
-Focal dystonia(근육긴장이상) / bilateral
-눈을 감는 것이 주증상(Mccord)

Treatment:
Motor ouput 조절: 보톡스주사 / orbicularis m. 선택적 적출 / facial n. surgical ablation
Sensory input 조절: light sensitivity, ocular surface disease 통한 안구자극

Hemifacial spasm
-BEB 반수에서 동반될 있다.
-facial n. root 압박 등이 원인이 된다.
-NU진료가 필요하므로 감별진단이 필요하다.

Myokymia(눈꺼풀떨림)
-흔히 아무 이유없이 갑자기 눈꺼풀 아래가 파르르 파동치듯 떨리거나 수번 반복되는 (아그점빵)
-주로 unilateral, lower lid 침범함, BEB HFS 거의 상관없음.

 

4.3. Lacrimal Apparatus

1. 눈물샘염 Dacryoadenitis
급성: 주로 어린이, 바이러스감염의 합병증 / 상안검 바깥부분의 부종, 발적, 통증
만성: 급성보다 흔함 / 쇼그렌, 루프스, 사르코이드증, 그레이브스 등과 동반될 있음 / 종종 통증 없음 

2. 눈물주머니염 Dacryocystitis
-영아: 주로 하스너 밸브를 덮고 있는 막이 사라지지 않고 계속 남아있으면서 막히는 경우가 대부분이다.
-성인: 폐경후 여성에게서 주로 발생한다.

임상양상
-주증상: tearing, discharge
-급성의 경우: 염증, 통증, 부종, lacrimal sac 부근의 압통
-lacrimal puncta 직접적으로 누르면 농이 표출될 있음
-Mucocele(dilation of lacrimal sac) : Nasolacrimal duct 막힘을 시사함.

치료
-급성: 전신 항생제. 때때로 I&D 필요할 있음
-만성: 점안항생제로 지켜볼수 있음
-영아: 눈물주머리를 강하게 압박하면 membrane rupture되면서 풀릴 있다 / 6개월 이상 stenosis 지속하거나 급성눈물주머니염의 병력이 있으면 probing의적응증이 된다 / 한번의 probing으로 75%가량 호전을 보이며, 안되면 여러 차례 시도하면 성공률이 높아진다 / lacrimal surgery 거의 필요하지 않음.
-성인: Dacryocystorhinostomy

3. 눈물관질환 Canalicular disorder
1)Canalicular stenosis
2)Canaliculitis

 

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[Cornea 3rd]

Injection

Bright red appearance

Hyperemia

Secondary to dilation of the conjunctival vessels, without exuation, cellular infiltration

Cause -> environmental actors 

Conjunctivitis

Cellular infiltration, exudation + Vascular dilation

Chemosis

Fluid accumulation within or beneath conjunctiva

 

 

[Oxford clinical Ophthalmology]

•Hyperemia

 

 

Hyperemia

= injection

= number, diameter, tortuosity 증가한다.

= 다음과 같은 것들이 동반될 "수도" 있다:

1)increased vascular permeability, ->resulting in edema 2)infiltrate

 

 

 

•Edema

Edema = chemosis 같은 말이다.

Congestion? impaired venous drainnage

Edema는 congestion 의해 생길수도 있고 / increased permeability 의해 생길수도 있다. 기전이 2가지인 것이다.

 

 

[Atlas of clinical ophthalmology]

Congestion

 

Congestion of conjunctival vessel

venous drainage 손상, 또 permeability 증가되어서
발생한 상태라고 설명돼 있음
 
dusky red coloration 일어남..

 

Chemosis 반드시 venous congestion 있어야 하는 것은 아니다.

Acute allergic state 경우 venous congestion없이 chemosis 일어날 있다.

fig 3.11 설명을 좀더 정확하게 이야기하면 그림 설명 첫줄에서 congestion - > Venous drainage impairment or Increased permeability라고 했지만, 엄밀히 말하면 congestion은 Venous drainage impairment가 원인일때를 가리킨다고 봐야 할 것 같다. 그래야 다른 책들과도 설명이 모순되지 않는다.

Hyperemia

 

Hyperemia: 급성염증 또는 만성 자극으로 인해 혈관의 calibre, tortuosity 증가한 상태.

                Bright red color 보인다.

**종종 vascular permeability edema, 또는 celluar infiltration 동반된다.

-> vascular permeability가 edema 일으켰지.

   그래서 fig 3.9 마지막줄에서 vascular permeability and edema라고 것은 같은 말을 놓은 같다

    (그림 옆에는 같은게 아니다 라고 내가 노트해놓았는데, 여기서는 같은 뜻으로 쓰인 것 같다)

 

infiltration 없이 Hyperemia 있는 경우는 다음의 상황이다.

->Hyperemia without cellular infiltration suggests irritation from physical causes, such as wind, sun, smoke

(General ophthalmology)

그러면 Slit lamp상에서 cellular infiltration 있나 없나가 중요할 거 같은데.

병리책도 봐야하나?


Congestion에 대한 설명은  없는데 한군 찾음

 

> 위의 책은 congestion hyperemia 심한 단계처럼 사용하고 있음.

그런데헌을 찾아봐도 여기말고는 그렇게 경우가 없는 것을 보면 틀린 같음.

Hyperemia 역시 (artery쪽의) dilation이 일어난다. Dilation 심해진 상태를 표현하기 위해 congestion 같다.

하지만 congestion vein 관련해서만 써야 같다.

 

[Entokey]

•infiltrate

Infiltration represents cellular recruitment to the site of chronic inflammation and typically accompanies a papillary response. It is recognized by loss of detail of the normal tarsal conjunctival vessels, 

<https://entokey.com/pathology-of-conjunctiva/>

acute inflammatory infiltrate, that is, neutrophils, eosinophils, and mast cells (Fig. 11), whereas in chronic conjunctivitis the inflammatory response is composed mostly of chronic inflammatory cells, namely lymphocytes and plasma cells

-> 이러면 slit lamp로는 안되고 slice해서 병리현미경으로 봐야 하는 아닌가? 그러면

With cellular infiltrate인지 without cellular infiltrate인지 구분을 못하니까.

->대신 discharge, follicle, papillae 같은 것들을 cell infiltration 증거로 봐야할듯,

 

•chemosis

Increased systemic vascular permeability, e.g. allergic conditions,

->다시 반복하면, chemosis는 venous congestion / 또는 / increased permeability에 의해서 발생할 수 있다.

그중에서 여기 이문단에서는 Increased permeability만 소개한 것이다.

 

 

 

 

 

 

============================================================

결론!!

Congestion = impaired venous drainage 의미한다

ㄴ>Artery에는 사용하지 않는게 맞을 것 같다

 

Chemosis(Edema)

ㄴ>1) Increased permeability 의해서만 일어날 수도 있고,

ㄴ>2) imparied venous drainage(congestion) 있을 수도 있다.

Increased permeability 발생하면 (white한) chemosis로 보이고.

Congestion 동반되면 (dark red한) chemosis 보인다.

 

Hyperemia: vessel의 number, diameter, tortuosity 증가한다

(=Injection)

  -Increased permeability 증가하여 edema(chemosis) 동반될수도 있고

  -Cellular infiltrate 증가하면 discharge로 나타나는 것 같다.


문제는 아래의 교과서

 

옛날 병리학 책인데, hyperemia 종류를 구분해놨고, hyperemia congestion으로 설명해놓음.

그런데 검색해보니 다른 자료들에서도 passive hyperemia, active hyperemia 구분해서 설명한 경우가 있음.

Passive hypeemia = congestion(Venous) 

active hypermia = 다른 책에 나오는 흔히 사용되는 hypermia (arterial) 해석하면 이것도 충돌되지 않을듯.

 

 

상기 내용은 틀린 부분이 있을 수 있으니 참고만 하시기 바라며, 잘못된 부분은 지적해주시면 감사하겠습니다.

 

_참고자료_

Cornea 3rd

Atlas of clinical ophthalmology

General ophthalmology

Oxford Clinical eye atlas

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<병력>
-Onset, Duration, Course, Ex
-Character: Central vs peripheral
-Associated Sx.: 두통, 구역구토, 팔다리힘빠짐. / 이명, 이충만감, URI Sx
-Factor: 자세변화시 악화, 눈감을시 악화되는지!

<신체진찰>
-Nystagmus
-Facial palsy, Motor check
-Cerebella쪽 의심

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<응급실 이제 두렵지 않다>
-일반 인구의 10%정도에서 나타나는 매우 흔한 질환.
-유발된 원인을 찾는 것이 중요하다; 정신과적 문제가 많지만, 기질적 원인으로 Pneumothorax, Pneumonia, PTE, DKA, Sepsis, MI, CVA, Uremia, Meniere, Pain, Drug 등의 문제로 인해 나타났을 수도 있다.

-비닐봉투, 또는 종이봉투를 사용한 재호흡법 -> 현시점에서 그 효과를 증명한 근거는 없다. 오히려 환자 스스로가 이 방법이 효과가 있는 것이라고 믿고 안심하기 때문에 효과가 있는 거라고하는 논문도 있다.
-저산소혈증에 빠질 위험(SpO2 96이하시 바로 중단)도 있기 때문에, 재호흡법은 이제 시도하지 않는 것이 좋다.

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<응급실 이제 두렵지 않다>

-세균감염은 10~15%정도이며 대부분 바이러스성
-세균감염중 GAS 조심해야 하며, 편도주위농양이나 류마티스열, 사구체신염 발생가능하므로 최저 10일간 항생제 처방이 필요하다
-GAS감염 구분방법에 콧물색은 상관이 없다. 통상 GAS에서 기침이나 심한 콧물은 일어나지 않는다.
 또한 백태 역시 바이러스성, GAS 둘다에서 나타날 있다.

한국에서는 신속진단키트를 활용안하지??

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2주간 감기증상 있는 분으로 2일전부터 숨쉴때 Rt. Costal margin의 쑤시는 듯한 통증 있어 내원함. 

VS: BT 37.2

Dyspnea (-), Chest Pain (-)

Xiphoid process 바로 아래 또는 약간 오른쪽 Td+ 
lung - CBS

>>>Rt. pleural effusion 약간 관찰됨.
1. Pneumonia
2. Fitz-hugh-curtis
3. 어릴때 Tb같은 게 있었다면 -> 이후 면역 안좋을때 fluid가 약간 찰 수 있다 -> 저절로 나아진다.

 

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외워야 할 것들 정리한 것들. 책의 방식과는 관계없음.

<세균별로 정리>

G(+) Cocci
S.pneumonia : 횡격막 위쪽에서 주로 작용
ex)폐렴, 중이염, 부비동염, 뇌수막염
비슷한 균으로 M.catarrhalis, H.Influenza가 있다. 3개 묶어서 외우기

G(+) Rods
티라노로 외우자 - 디프테리아 / 리스테리아 / 노카르디아

G(-) Cocci
그냥 임균, 수막구균 두개 있다고만 하자. 둘다 나이세리아

G(-) Rods
1)폐렴그룹: H.Influenza, 레지오넬라, 클렙시엘라 + 녹농균
2)장염그룹
-소장형: 구토, 설사가 메인 - 비브리오, 예르시니아
-대장형: 발열, 복통이 메인 - 캄필로박터, 살모넬라
-해외여행형: 콜레라, 이질
***대장균은 위 셋 중 어느 group에도 속할 수 있다.
    또한 장염 뿐만 아니라 장관밖(복강내, 요로 신생아 뇌수막염)에서도 감염을 일으킬 수 있다.

비정형세균
-마이클로 외우기. 마이클은 비정상이다
-마이코플라즈마 / 리케차 / 클라미디아

혐기성세균
GPC - 펩토스트렙토코쿠스, 횡격막보다 위쪽(흡인성 폐렴) -> 클린다마이신
GPR - C.difficile, C.botulinum, C.tetani, C.perfringens
GNR - 박테로이데스, 횡격막 아래(즉, 복강내감염) -> 메트로니다졸


<항균제별로 정리>

페니실린계
1. 페니실린G - GPC
-경구용은 생체이용률이 낮아 잘 안쓰이며 주사제로 사용한다.
-GPC에 작용한다. 하지만 S.aureus는 내성이 있어 듣지 않는다.

2. 아미노페니실린 - GPC + 일부 GNR(대장균, 인플루엔자간균까지)
1)아목시실린: PO제제
2)암피실린: IV제제

3. 피페라실린 - 녹농균

*페니실린계에 B. lactamase inhibitor를 추가할 경우 S.aureus(MRSA말고)와 혐기성균까지 커버가 가능하다. 
 대표적인 것이 타박신 - 그람양성 + 그람음성 + 혐기성균까지 커버함.             

세파계
-1세대-
세파졸린
  -아미노페니실린과 비슷하다. MSSA커버가 가능하여 MSSA를 표적으로 할때 주로 사용한다.
  -PO제제로는 세팔렉신이 있다.
                
-2세대-
세프메타졸: 복강내감염, 혐기성세균
세포티암: Common ds.(폐렴, 요로감염)

-3세대-
세프트리악손: Ampicillin/Sulbactam과 비슷한 항생제. Common ds.에 작용함. 그람음성균에 강함.
세프타지딤

-4세대-
세페핌

Cabapenem계 
-대표적인 것은 메로페넴

Macrolide계
-Azithromycin만 사용한다. 비정형세균에 효과적임.

Tetracyclin계
-Macrolide와 비슷한 약. 비정형세균 + 리케차에 효과적

New Quinolone계
-역시 비정형세균 + 레지오넬라에 1st Ix.
-왠만한 균을 모두 Cover

Aminoglycoside계
-상급자용 항생제. 쓰기 까다롭낟.
-페니실린계와 함께 사용하면 효과적임
-호기성 그람음성균(혐기성에는 효과X), 녹농균 cover


<감염증에 따라 정리>

뇌수막염(세균성)
-인플루엔자간균, 수막구균: Ceftriaxone
-페렴구균: 페니실린계를 쓰면 되지만 내성이 많아 Vancomycin 사용함.
-리스테리아: Ampicillin

중이염, 부비동염, 인두염 - Amoxicillin

급성후두개염 - 대부분 인플루엔자간균 -> Ceftriaxone

피부연조직감염 - S.aureus + GAS -> 세파졸린 PO

요도염 - 클라미디아라면 Macrolide, 임균이라면 Ceftriaxone

 

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